Przez wiele osób otyłość postrzegana jest wyłącznie jako problem estetyczny, podczas gdy w rzeczywistości otyłość to bardzo groźne zaburzenie zdrowotne. Nie bez przyczyny otyłość uznana została za chorobę – jest to zaburzenie hormonalno – metaboliczne ze współistniejącym przewlekłym stanem zapalnym.
Od 2002 roku otyłość uznawana jest przez Światową Organizację Zdrowia za jedno z najistotniejszych zagrożeń zdrowotnych. Okazuje się bowiem, że otyłość sama w sobie jest poważną chorobą, ponadto sprzyja rozwojowi innych chorób przewlekłych. Lista powikłań otyłości jest niezwykle długa i obejmuje m. in. takie zaburzenia zdrowotne jak choroby układu sercowo – naczyniowego, stłuszczenie wątroby, kamica żółciowa, choroby zwyrodnieniowe układu ruchu, cukrzyca typu 2 czy niektóre nowotwory.
W jaki sposób definiowana jest otyłość? Otyłość to stan zwiększenia masy ciała na drodze przyrostu tkanki tłuszczowej powyżej 25% masy ciała u mężczyzn i powyżej 30% masy ciała u kobiet. Obecnie nie są stosowane pomiary wagi, gdyż znacznie czulszym wskaźnikiem jest BMI, czyli Body Mass Index. Jest to wskaźnik masy ciała, który obliczany jest według wzoru: BMI = masa ciała w kg / (wzrost w m)². Za prawidłowe uznaje się wartości BMI w przedziale od 18,5 – 24,9. O nadwadze mówimy przy BMI przyjmujący wartość 25 – 29,9. Z kolei otyłość stwierdzana jest przy wartościach BMI przekraczających 30.
Inną metodą oceny otyłości jest wskaźnik WHR, czyli waist – hip ratio. Wskaźnik ten pozwala na rozpoznanie otyłości centralnej (brzusznej), czyli najgroźniejszej postaci otyłości. W celu określenia wskaźnika WHR należy dokonać pomiaru obwodu talii w najwęższym miejscu oraz obwodu bioder w najszerszym miejscu. Prawidłowe wartości wskaźnika WHR to 0,8 u kobiet oraz 0,9 u mężczyzn. Wyższe wartości świadczą o otyłości brzusznej.
Tkanka tłuszczowa jest tkanką aktywną metabolicznie – adipocyty, czyli komórki tłuszczowe syntetyzują cytokiny prozapalne. U osób otyłych stwierdzany jest podwyższony poziom takich markerów zapalnych jak białko CRP, Il – 6 czy TNF – alfa. Prawidłowość ta zauważalna jest zarówno u otyłych dorosłych, jak i dzieci – a tych drugich stale przybywa. Kiedyś otyłość dotyczyła bowiem niemal wyłącznie osób dorosłych, a dziś coraz częściej dotyczy dzieci i młodzieży. Jednym ze związków, które są obficie wydzielane przez tkankę tłuszczową jest leptyna. Hormon ten aktywuje komórki układu odpornościowego oraz pobudza syntezę cytokin prozapalnych, co skutkuje rozwojem ogólnoustrojowego procesu zapalnego. Inne związki syntetyzowane przez tkankę tłuszczową, które mogą nasilać stan zapalny to rezystyna, wisfatyna, Il – 4, Il – 6, Il – 18, Il – 10.
Na podłożu stanu zapalnego towarzyszącego otyłości może dojść do rozwoju wielu chorób przewlekłych. Od lat znana jest zależność pomiędzy nadmierną masą ciała a większym ryzykiem rozwoju chorób układu sercowo – naczyniowego. Każdy nadprogramowy kilogram zwiększa ryzyko wystąpienia takich chorób układu krążenia jak miażdżyca, nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, zawał serca czy udar mózgu. Wynika to m. in. z faktu, iż tkanka tłuszczowa jest tkanką bardzo silnie ukrwioną, co oznacza, że im więcej tłuszczu skumulowanego w organizmie, tym więcej naczyń krwionośnych powstaje w celu jej odżywienia i dotlenienia. Serce musi tłoczyć krew przez znacznie dłuższą sieć naczyń krwionośnych – a to może przeciążać mięsień sercowy.
Kolejny mechanizm rozwoju nadciśnienia u osób otyłych dotyczy kumulowania się komórek tłuszczowych w nerkach i zatrzymywaniu sodu w organizmie. Tkanka tłuszczowa sprzyja rozwojowi miażdżycy i nadciśnienia, a schorzenia te bardzo często występują jednocześnie. Zmiany miażdżycowe prowadzą do usztywnienia ścian naczyń krwionośnych, co przekłada się na wywieranie przez krew większego nacisku na ściany naczyń krwionośnych. Z kolei wysokie ciśnienie krwi generuje powstanie mikrouszkodzeń w ścianach naczyń krwionośnych, co przekłada się na przyspieszenie rozwoju blaszki miażdżycowej. Nadciśnienie i miażdżyca sprzyjają rozwojowi choroby niedokrwiennej serca, czyli zwężenia światła naczyń wieńcowych unaczyniających mięsień sercowy. Prowadzi to do postępującego niedotlenienie serca. Na podłożu pękającej blaszki miażdżycowej lub zaawansowanych zmian miażdżycowych może także dojść do rozwoju zawału serca, czyli obumarcia mięśnia sercowego. Ponadto nadciśnienie tętnicze i miażdżyca sprzyjają rozwojowi udaru mózgu. Zarówno zawał serca, jak i udar mogą doprowadzić do zgonu.
Przeczytaj: W jaki sposób można obniżyć ciśnienie krwi?
Dlaczego otyłość przyczynia się do tak rozległego zaburzenia funkcjonowania układu krążenia? Stanowi zapalnemu towarzyszącemu otyłości towarzyszy powstawanie zwiększonych ilości wolnych rodników, które sprzyjają uszkodzeniu ścian naczyń krwionośnych – a to przyspiesza rozwój zmian miażdżycowych. Cytokiny prozapalne stymulują przebudowę ścian naczyń krwionośnych, otyłości towarzyszy także nasilenie procesów krzepliwości krwi. Insulinooporność, która często współtowarzyszy otyłości, nasila wątrobową syntezę lipoprotein VLDL i trójglicerydów, co przyczynia się do wystąpienia zaburzeń w profilu lipidowym krwi. Obniżeniu poziomu cholesterolu HDL oraz zwiększeniu poziomu cholesterolu LDL i trójglicerydów sprzyja ich kumulowanie w obrębie blaszki miażdżycowej. Insulinooporności może towarzyszyć hiperglikemia, czyli wzrost poziomu glukozy we krwi, co wynika z niewłaściwej reakcji komórek na działanie insuliny i brak możliwości wykorzystania glukozy jako źródła energii. Hiperglikemia nasila z kolei zjawisko glikacji, czyli uszkodzenia struktur białkowych i lipidowych, w tym śródbłonka naczyń krwionośnych.
Powiązanie pomiędzy otyłością a rozwojem cukrzycy typu 2 wynika ze współwystępowania insulinooporności w obu tych stanach chorobowych. Wolne kwasy tłuszczowe uwalniane z tkanki tłuszczowej wykorzystywane są przez komórki ciała jako źródło energii, przez co spada zużycie glukozy. Ponadto otyłość sprzyja wystąpieniu stłuszczenia trzustki, co może zmniejszać jej funkcję wydzielniczą i zmniejszać ilość syntetyzowanej insuliny.
W przebiegu otyłości często dochodzi do rozwoju chorób stawów. Wynika to zarówno z mechanicznego przeciążenia stawów, a także rozwoju stanu zapalnego inicjowanego przez cytokiny prozapalne.
Przeczytaj: Sposoby leczenia insulinooporności
Bardzo wiele chorób cywilizacyjnych jest ze sobą ściśle powiązanych, schorzenia te mogą współwystępować ze sobą i rozwijać się na podłożu podobnych mechanizmów. Przykładem jednoczesnego występowania rozmaitych zaburzeń zdrowotnych jest tzw. zespół metaboliczny. Zespół metaboliczny wyróżnia się jednoczesnym występowaniem zaburzeń hormonalno – metabolicznych, które zwiększają ryzyko rozwoju chorób układu sercowo – naczyniowego.
Zgodnie z definicją zaproponowaną przez Międzynarodową Federację Diabetologiczną, kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego są następujące: występowanie otyłości brzusznej oraz co najmniej dwóch kryteriów dodatkowych. O otyłości brzusznej mówimy wówczas, gdy obwód talii u kobiety przekracza 88 cm, a u mężczyzny – 102 cm. Z kolei kryteria dodatkowe zespołu metabolicznego obejmują następujące cechy:
Ponadto do zespołu metabolicznego włączane są takie zaburzenia zdrowotne jak hiperinsulinemia, insulinooporność, podwyższony poziom fibrynogenu we krwi oraz zaburzenia fibrynolizy, a także dna czy mikroalbuminuria, czyli wydalanie z moczem mikroalbuminy, świadczące o uszkodzeniu kłębuszków nerkowych.
Występowanie zespołu metabolicznego cechuje wyłącznie społeczeństwa rozwinięte, co wskazuje na współczesny, niezdrowy tryb życia jako główną możliwą przyczynę jego rozwoju. Człowiek pierwotny doświadczał naprzemiennie okresów głodu i sytości; okresowi sytości towarzyszyło gromadzenie zapasowej tkanki tłuszczowej, a okresowi głodu – zużywanie zgromadzonych zapasów energii. Obecnie człowiek nie doświadcza okresów głodu, dominuje natomiast okres sytości – a organizm jest ewolucyjnie zakodowany w taki sposób, aby podczas dostępności pożywienia odkładać tkankę tłuszczową. To prowadzi do rozwoju otyłości, zaburzeń gospodarki węglowodanowo – insulinowej i lipidowej, a co za tym idzie – chorób cywilizacyjnych.
U podłoża zespołu metabolicznego leży – podobnie jak w przypadku cukrzycy typu 2 – insulinooporność. Zazwyczaj pojawia się ona w efekcie nadwagi lub sama jest przyczyną nadmiernej masy ciała. W przebiegu nadwagi i insulinooporności dochodzi do rozwoju takich zaburzeń jak nadciśnienie i miażdżyca, co przyczynia się do nawet 5 – krotnego wzrostu zgonów z powodów sercowo – naczyniowych, takich jak zawał serca czy udar mózgu. Otyłość brzuszna prowadzi do stłuszczenia wątroby i zaburzenia gospodarki lipidowej oraz węglowodanowej, co pogłębia zaburzenia w funkcjonowaniu układu krążenia i sprzyja rozwojowi cukrzycy typu 2. A powikłaniami cukrzycy może być m. in. niewydolność nerek czy neuropatia.
Jednym z najważniejszych założeń odchudzania na drodze redukcji spożywanych kalorii jest to dotyczące tego, że procesy poboru kalorii i ich spalania są od siebie niezależne. W powszechnym mniemaniu ograniczenie spożycia kalorii sprawi, że tkanka tłuszczowa zacznie znikać, gdyż organizm w celu podtrzymania wszystkich funkcji życiowych spali więcej kalorii niż dostarczono mu w diecie. Okazuje się jednak, że pobór kalorii i ich zużycie są wzajemnie powiązane i stałe zmniejszenie podaży kalorii wiąże się z obniżeniem ich spalania. Stanowi to konsekwencję adaptacji metabolizmu do ciągłego ograniczenia podaży kalorii i prowadzi do mało efektywnego odchudzania. Tempo metabolizmu nie jest stałe i stabilne, może wahać się znacznie pod wpływem oddziaływania rozmaitych czynników, takich jak aktywność fizyczna, podaż kalorii wraz z dietą, ogólny stan zdrowia, wiek, ilość tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Trudno zatem polegać nawet na najbardziej szczegółowych obliczeniach dotyczących dziennego zapotrzebowania na kalorie i odpowiedniego deficytu kalorycznego, który zapewni optymalne tempo utraty tkanki tłuszczowej.
Fałszywa jest ponadto teoria dotycząca samego procesu odkładania tkanki tłuszczowej. W powszechnej opinii do kumulowania się tkanki tłuszczowej dochodzi w konsekwencji przyjmowania nadmiaru kalorii. W rzeczywistości przyrost tkanki tłuszczowej stanowi konsekwencję współoddziaływania licznych sygnałów metabolicznych i hormonalnych, takich jak poziom insuliny, leptyny, kortyzolu, lipazy lipoproteinowej, lipazy hormonozależnej, adiponektyny…. Sprowadzenie procesu przybierania na wadze do zwykłych kalkulacji kalorycznych jest zatem daleko idącym uproszczeniem i sprawia, że spojrzenie na proces tycia, a tym samym odchudzania jest całkowicie błędne.
Kolejny wymagający obalenia mit dotyczy równości spożywanych kalorii i ich jednakowego wpływu na przyrost masy ciała. Wiadomym jest, że dieta bazująca na fast foodach i słodyczach wpłynie na masę ciała niż ta bazująca na rybach, warzywach i produktach zbożowych – nawet wówczas, gdy jadłospisy mają taką samą kaloryczność. Wynika to z różnic w oddziaływaniu poszczególnych makroskładników diety na poziom hormonów, zwłaszcza insuliny.
Przeczytaj również: Co sprawia, że tyjemy?
Hormonalna teoria otyłościNajważniejsze założenie hormonalnej teorii otyłości mówi o tym, że otyłość nie jest spowodowana nadmiarem kalorii, a kluczowe znaczenie ma brak równowagi hormonalnej. Teoria ta obala wszystkie mity powielane w ramach przekonania o zasadności deficytu kalorycznego. Teoria hormonalna wyjaśnia, dlaczego spalanie kalorii jest ściśle powiązane z ich podażą, w jaki sposób hormony kierują przemianami metabolicznymi, a także – w jaki sposób poszczególne makroskładniki diety wpływają na gospodarkę hormonalną i masę ciała. I wreszcie – teoria hormonalna otyłości wskazuje na zasadność stosowania postu jako najskuteczniejszej metody odchudzania.
Bez wątpienia najistotniejszym hormonem wpływającym na kumulowanie się tkanki tłuszczowej w organizmie jest insulina. Hormon ten jest zazwyczaj kojarzony z regulowaniem poziomu glukozy we krwi, podczas gdy insulina wpływa także na gospodarkę lipidową. Istnieje kilka teorii wyjaśniających niepożądany wpływ insuliny na przyrost masy ciała. Jedna z nich wskazuje na związek pomiędzy wysokim poziomem insuliny a obniżeniem poziomu leptyny, czyli hormonu sytości. Kolejna dotyczy wpływu insuliny na aktywność lipazy lipoproteinowej – enzymu regulującego proces kumulowania kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej. Ponadto osoby otyłe mają wyższe poziomy insuliny we krwi na czczo, a także nasilona reakcję wydzielania insuliny po spożyciu posiłku. Wpływ insuliny na przyrost masy ciała najlepiej zobrazować można na przykładzie pacjentów z cukrzycą, leczonych insuliną – zauważalny jest u nich znaczny przyrost masy ciała.
Ogromne znaczenie w generowaniu otyłości ma oporność na insulinę, zatem prawdziwie skuteczna dieta odchudzająca powinna się koncentrować przede wszystkim na przywróceniu wrażliwości komórek na insulinę. Wówczas wyeliminowana zostanie jedna z najważniejszych przyczyn otyłości, co przełoży się na efektywne i trwałe zredukowanie nadmiarowej tkanki tłuszczowej. Stosowanie tradycyjnej diety odchudzającej, wyróżniającej się niższą podażą kalorii nie wyeliminuje insulinooporności, gdyż stale dostarczamy organizmowi węglowodanów, a to skutkuje stymulowaniem trzustki do syntezy insuliny i narastaniem problemu insulinooporności. W celu przełamania oporności na insulinę wskazane jest stosowanie postu, gdyż taki model żywienia pomaga wyeliminować nadprodukcję insuliny towarzyszącą oporności na ten hormon. W ramach kompensacyjnej reakcji organizmu na insulinooporność dochodzi do zwiększenia jej produkcji – a to jeszcze bardziej nasila problem. Wówczas zastosowanie postu, czyli okresów z bardzo niskim poziomem insuliny umożliwia zwalczenie insulinooporności.
Polecamy: Keto dieta dla początkujących – wszystko, co powinieneś wiedzieć
