Insulina jest ściśle związana z naszą dietą, więc to jej powinniśmy się przyjrzeć w pierwszej kolejności. Wysokoprzetworzone węglowodany, takie jak cukier, mąka, chleb czy makaron, znane są z podnoszenia poziomu glukozy we krwi i zwiększania produkcji insuliny. Zjawisko to zostało nazwane hipotezą węglowodanową (lub teorią insulinową) i stało się podstawą do stworzenia wielu diet niskowęglowodanowych.
Założenia te nie są nowe – pierwsze diety niskowęglowodanowe zostały stworzone w XIX wieku. Za autora pierwszej z nich uznaje się Williama Bantinga, który w broszurze pt. „Listy o otyłości” z 1863 roku przedstawił pierwszą komercyjną dietę odchudzającą. Banting ważył niespełna 92 kilogramy i bezskutecznie próbował schudnąć jedząc mniej i ćwicząc.
Wysiłki nie przynosiły efektów, więc Banting, idąc za radą swojego lekarza, zrezygnował całkowicie z chleba, mleka, piwa, słodyczy i ziemniaków, które stanowiły wcześniej istotną część jego diety. Banting pozbył się nadwagi, a skuteczna i zdrowa dieta keto stała się na długie lata ogólnie przyjętą metodą leczenia otyłości. Mimo sukcesu diet niskowęglowodanowych, teoria insulinowa jest niekompletna. Wysokie spożycie przetworzonych węglowodanów przyczynia się znacznie do podwyższenia poziomu insuliny, nie jest jednak jedynym czynnikiem.
Insulina stanowi klucz otwierający glukozie drzwi do wnętrza komórki. Gdy mamy do czynienia z insulinoopornością, normalny poziom glukozy nie otwiera już wspomnianych drzwi, a glukoza gromadzi się w krwiobiegu.
Aby pokonać opór i wepchnąć glukozę do komórki, organizm produkuje więcej insuliny. Powoduje to unormalizowanie poziomu cukru we krwi za cenę trwałej hiperinsulinemii. Insulinooporność jest tak istotna, ponieważ powoduje ogólny przyrost wagi. Jak powstaje?
Cukrzyca typu 2 jest chorobą wysokiej odporności na insulinę. Otyłość poprzedza zwykle diagnozę cukrzycy typu 2 o około 10 lat, więc wiele osób zakłada, że to otyłość powoduje insulinooporność. Obniżenie wrażliwości na insulinę często towarzyszy utracie wagi. Insulinooporność zwiększa się stopniowo wraz z otyłością, po której następuje stan przedcukrzycowy i cukrzyca typu 2. W porównaniu do osób szczupłych, osoby otyłe mają znacznie podwyższoną odporność na działanie insuliny.
Zrozumienie tego w jaki sposób otyłość powoduje zwiększenie odporności na insulinę nie było łatwe. Pierwszymi podejrzanymi były kwasy tłuszczowe we krwi, których poziom rośnie przy otyłości. Insulina aktywuje LPL, przenosząc je do adipocytów w celu zmagazynowania. Poziom kwasów tłuszczowych we krwi nie powinien być wysoki, chyba że insulina nie działa tak, jak powinna. Innymi słowy to insulinooporność powoduje podwyższenie poziomu kwasów tłuszczowych, a nie na odwrót. Dowodem na to jest fakt, że uwolnienie kwasów tłuszczowych do krwi nie zwiększa odporności na działanie insuliny.
Jeśli to nie kwasy tłuszczowe były winne, to co? Podejrzewano wiele różnych związków – adiponektynę, rezystynę, interleukinę 6, jednak nie udało się udowodnić, żeby powodowały insulinooporność.
Skoro przez 35 lat intensywnych badań nie udało się znaleźć hormonalnej przyczyny insulinooporności, najlepiej będzie przyjąć, że otyłość może jej nie powodować. Można postawić trzy teorie o ich związku. Po pierwsze – otyłość może powodować insulinooporność. Nie wyjaśnia to jednak jak cukrzyca typu 2 może się rozwijać u osób szczupłych. Po drugie – insulinooporność może powodować otyłość. Jest to jednak mało prawdopodobne, ponieważ otyłość zwykle występuje przed insulinoopornością. Wiele lat intensywnych badań nie przyniosło dowodu na to, że którakolwiek z powyższych teorii jest prawdziwa. Istnieje też trzecia możliwość. Zarówno otyłość, jak i insulinooporność, mogą występować z tej samej przyczyny, znanej jako zespół metaboliczny – na tej stronie dowiesz się więcej.
