Cukrzyca typu 2 to nie tylko problem insulinooporności – to złożony proces obejmujący dysfunkcje wątroby i trzustki. Wszystko zaczyna się od hiperinsulinemii wywołanej nadmiernym spożyciem węglowodanów. Prowadzi ona do stłuszczenia wątroby, następnie do insulinooporności, a w końcu do stłuszczenia trzustki i rozwoju cukrzycy.
Kluczem do zapobiegania i odwracania tych zmian jest normalizacja poziomu insuliny poprzez dietę niskowęglowodanową.
Cukrzyca to złożona choroba metaboliczno-hormonalna, która kojarzona jest z poprzedzającą ją insulinoopornością. W rzeczywistości jednak cukrzyca stanowi konsekwencję wielu defektów fizjologicznych. Najważniejsze z nich dotyczą dysfunkcji wątroby i trzustki – dwóch głównych organów zaangażowanych w przemiany węglowodanowe.
Przyjęło się uważać, że pierwszym etapem choroby jest insulinooporność. Gdy trwa wystarczająco długo, prowadzi do „zużycia” komórek trzustki. Trzustka traci zdolność do syntetyzowania insuliny i dochodzi do rozwoju cukrzycy typu 2. To bardzo uproszczone wyjaśnienie.
Okazuje się bowiem, że na przestrzeni tych kilku–kilkunastu lat, które upływają od momentu pojawienia się insulinooporności aż do momentu rozwoju cukrzycy, zachodzi wiele zmian w organizmie.
Insulinooporność wyprzedza cukrzycę typu 2 o kilkanaście lat. Przyczynia się ona do stopniowego, stale postępującego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Hiperglikemia równoważona jest wzrostem poziomu hiperinsulinemii.
Insulinooporność to brak wrażliwości tkanek na działanie insuliny. Oznacza to, że insulina nie przyczynia się do obniżenia poziomu glukozy we krwi. Komórki nie pobierają glukozy jako źródła energii. Jedną z najczęstszych przyczyn insulinooporności jest nadwaga, ale nie tylko – insulinooporność występuje także u osób z prawidłową masą ciała.
Okazuje się zatem, że najważniejszym czynnikiem generującym oporność na insulinę jest zbyt wysoki poziom tego hormonu. W warunkach fizjologicznych insulina wydzielana jest okresowo, a następnie jej poziom podlega unormalizowaniu. Mowa o sytuacji, gdy posiłki spożywane są z odpowiednią częstotliwością i nie dostarczają dużych ilości cukru.
Od zarania dziejów człowiek spożywał posiłek wówczas, gdy coś upolował. Podstawą posiłków były tłuszcze i białka – oznaczało to, że trzustka nie była zbyt często stymulowana do syntetyzowania insuliny.
Obecnie jednak przeciętna ilość posiłków spożywanych w ciągu dnia to nawet 5 czy 6. Co więcej – każdy z nich zawiera węglowodany. Oznacza to stałą stymulację trzustki do syntezy insuliny. Komórki ciała stale poddawane wpływowi tego hormonu przestają być wrażliwe na insulinę – i właśnie tak rozwija się insulinooporność.
Brak wrażliwości komórek na działanie insuliny sprawia, że glukoza nie jest wykorzystywana jako źródło energii. Zatem jej poziom we krwi wzrasta. To jeszcze bardziej pobudza trzustkę do wydzielania większych ilości insuliny… i błędne koło się napędza.
Hiperinsulinemia prowadzi zatem do insulinooporności, a insulinooporność nasila hiperinsulinemię.
Nadmiar węglowodanów spożywanych wraz z dietą magazynowany jest w wątrobie jako glikogen. Gdy glikogenu jest za dużo, wówczas glukoza przekształcana jest w tłuszcz. Kumuluje się on w wątrobie, prowadząc do jej stłuszczenia, a w dalszej konsekwencji – także otyłości brzusznej.
Taka stłuszczona wątroba ma ograniczone możliwości metabolizowania węglowodanów, stając się oporna na insulinę.
Mechanizm rozwoju insulinooporności przebiega w następujących etapach:
Stłuszczona wątroba stanowi zatem swoisty wskaźnik hiperinsulinemii i insulinooporności. Poprzedza rozwój cukrzycy typu 2 o wiele lat. Natomiast stłuszczenie trzustki poprzedza cukrzycę typu 2 zaledwie o rok czy dwa lata.
Przyjęło się uważać, że za rozwój cukrzycy typu 2 odpowiada ostatecznie „wyczerpanie się komórek trzustki” i towarzyszące mu ograniczenie syntezy insuliny. Powszechnie tłumaczy się dysfunkcję komórek trzustki jako konsekwencję nadprodukcji insuliny i zużywania się komórek beta trzustki.
Trudno jednak pominąć kilka faktów, które przeczą teorii wyczerpywania się komórek syntetyzujących insulinę. Poniższa tabela przedstawia argumenty podważające tradycyjną teorię.
| Argument | Wyjaśnienie |
|---|---|
| Odwracalność procesu | Stosując niskokaloryczną dietę można przywrócić prawidłowe funkcjonowanie komórek, zatem wykluczyć można bliznowacenie i zużywanie się komórek |
| Hipertrofia vs atrofia | Najczęściej nadmierna aktywność komórek prowadzi do ich hipertrofii (przerostu), a nie atrofii (zaniku) |
| Szybkość rozwoju | Włóknienie i wyczerpywanie się czynności wydzielniczych trzustki trwa latami, a obserwowany jest lawinowy wzrost cukrzycy typu 2 wśród dzieci i młodzieży |
Konieczne jest zatem jakieś alternatywne wytłumaczenie – i jest nim teoria o stłuszczeniu komórek trzustki.
Gdy w efekcie hiperinsulinemii dochodzi do stłuszczenia wątroby, nowo zsyntetyzowany tłuszcz kierowany jest do trzustki. Cukrzyca typu 2 rozwija się wówczas, gdy podtrzymywane zostają dwa zjawiska – stłuszczenia wątroby oraz trzustki.
Najpierw spożywamy za dużo węglowodanów, co stymuluje syntezę wysokich ilości insuliny. Prowadzi to do stłuszczenia wątroby i wywołuje insulinooporność. Potem dochodzi do stłuszczenia komórek trzustki i ograniczenia wydzielania insuliny. To ostatecznie prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 2.
Zarówno cykl wątrobowy, jak i trzustkowy mają tę samą przyczynę – nadmiar insuliny. Dla zachowania zdrowia kluczowe jest zatem unormalizowanie poziomu tego hormonu we krwi. W tym celu doskonale sprawdzają się diety niskowęglowodanowe, w tym dieta ketogeniczna.
Dieta niskowęglowodanowa, szczególnie dieta ketogeniczna, stanowi skuteczne narzędzie w normalizacji poziomu insuliny. Ograniczenie węglowodanów w diecie prowadzi do zmniejszenia stymulacji trzustki. W konsekwencji poziom insuliny we krwi ulega obniżeniu.
Gdy poziom insuliny spada, organizm zaczyna wykorzystywać zgromadzone zapasy tłuszczu jako źródło energii. Dotyczy to również tłuszczu zmagazynowanego w wątrobie i trzustce. Proces stłuszczenia może zostać odwrócony, co potwierdzają liczne badania kliniczne.
Dieta ketogeniczna przynosi wielorakie korzyści osobom z insulinoopornością i cukrzycą typu 2:
Dieta ketogeniczna wpływa nie tylko na poziom insuliny, ale także na wiele innych procesów metabolicznych. Ketoza – stan, w którym organizm wykorzystuje ciała ketonowe jako główne źródło energii – wykazuje działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne.
Badania pokazują, że dieta ketogeniczna może poprawiać funkcjonowanie mitochondriów – elektrowni komórkowych odpowiedzialnych za produkcję energii. Dysfunkcja mitochondriów jest jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju insulinooporności i cukrzycy typu 2.
Dodatkowo dieta niskowęglowodanowa wpływa korzystnie na profil lipidowy. Zwiększa poziom cholesterolu HDL (dobrego) i zmniejsza stężenie triglicerydów. Poprawia również parametry związane ze stanem zapalnym, takie jak białko C-reaktywne (CRP).
Dieta ketogeniczna działa na wielu poziomach jednocześnie. Redukuje stres oksydacyjny, który uszkadza komórki i przyspiesza procesy starzenia. Wspiera autofagię – naturalny proces oczyszczania komórek z uszkodzonych elementów. Poprawia również funkcje poznawcze i koncentrację dzięki stabilnemu dostarczaniu energii do mózgu.
Warto podkreślić, że efekty diety ketogenicznej są widoczne już po kilku tygodniach stosowania. Pacjenci zgłaszają poprawę samopoczucia, większą energię i lepszą kontrolę apetytu. Parametry biochemiczne, takie jak poziom glukozy na czczo i hemoglobina glikowana (HbA1c), również ulegają znaczącej poprawie.
Rozwój cukrzycy typu 2 to wieloetapowy proces, który rozpoczyna się na długo przed pojawieniem się pierwszych objawów. Hiperinsulinemia wywołana nadmiernym spożyciem węglowodanów stanowi punkt wyjścia całej kaskady niekorzystnych zmian metabolicznych.
Pierwszym etapem jest stłuszczenie wątroby, które może poprzedzać rozwój cukrzycy o wiele lat. Stłuszczona wątroba traci zdolność do prawidłowego metabolizowania węglowodanów i staje się oporna na insulinę. To z kolei prowadzi do dalszego wzrostu poziomu insuliny we krwi, tworząc błędne koło.
Kolejnym etapem jest stłuszczenie trzustki, które pojawia się zazwyczaj rok lub dwa lata przed rozwojem pełnoobjawowej cukrzycy typu 2. Stłuszczone komórki beta trzustki tracą zdolność do prawidłowego wydzielania insuliny, co prowadzi do niekontrolowanego wzrostu poziomu glukozy we krwi.
Kluczowym wnioskiem jest to, że proces ten można odwrócić. Nie jest to nieodwracalne „zużycie” komórek trzustki, jak wcześniej sądzono. Badania pokazują, że odpowiednia interwencja dietetyczna – szczególnie dieta niskowęglowodanowa lub ketogeniczna – może przywrócić prawidłowe funkcjonowanie zarówno wątroby, jak i trzustki.
Normalizacja poziomu insuliny poprzez ograniczenie węglowodanów w diecie pozwala na redukcję stłuszczenia wątroby i trzustki, poprawę wrażliwości komórek na insulinę, stabilizację poziomu glukozy we krwi, zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 oraz odwrócenie już istniejącej cukrzycy w wielu przypadkach.
Warto podkreślić, że zapobieganie jest łatwiejsze niż leczenie. Im wcześniej zostanie wdrożona odpowiednia dieta, tym większe szanse na uniknięcie rozwoju cukrzycy. Osoby z insulinoopornością, stłuszczeniem wątroby czy stanem przedcukrzycowym mogą znacząco poprawić swoje zdrowie metaboliczne poprzez zmianę nawyków żywieniowych.
Dieta ketogeniczna i inne diety niskowęglowodanowe oferują skuteczne, oparte na dowodach naukowych podejście do zarządzania zdrowiem metabolicznym. Nie są to diety „modne”, ale interwencje terapeutyczne poparte rosnącą liczbą badań klinicznych. Kluczem do sukcesu jest konsekwencja w stosowaniu diety oraz regularna kontrola parametrów metabolicznych pod okiem specjalisty, np. doświadczonego dietetyka ketogenicznego.
Dietetyk ketogeniczny, specjalista ds. żywienia i popularyzator zdrowego stylu życia, znany z podejścia do diety ketogenicznej oraz indywidualnej pracy z pacjentem. Autor kursów online, praktycznych ebooków i licznych artykułów edukacyjnych. Aktywnie dzieli się wiedzą w social mediach, gdzie wspiera swoich odbiorców w osiąganiu zdrowych nawyków. Zobacz ofertę kursów: [Sprawdź kursy Grzegorza »]
