Insulinooporność to złożone zaburzenie gospodarki węglowodanowo-insulinowej, które wielu osobom kojarzy się z utrudnionym procesem odchudzania. Bardzo często można bowiem usłyszeć: „Nie mogę schudnąć, bo mam insulinooporność”. Faktem jest, że insulinooporność sprzyja utrzymaniu depozytów tkanki tłuszczowej, ale jednocześnie otyłość jest jedną z przyczyn insulinooporności. Nieleczona insulinooporność może prowadzić do cukrzycy typu 2, a także zespołu metabolicznego. Zespół metaboliczny obejmuje nieprawidłowości w poziomie trójglicerydów i cholesterolu we krwi, nadciśnienie oraz hiperglikemię. Powikłaniami zespołu metabolicznego mogą być natomiast udar mózgu, zawał serca czy miażdżyca. Ale to nie koniec listy negatywnych skutków utrzymującej się insulinooporności. Okazuje się bowiem, że sprzyja ona rozwojowi uogólnionego stanu zapalnego. Czy jednak nie jest tak, że zależność ta jest obustronna – i stan zapalny może również przyczynić się do rozwoju insulinooporności?
Insulinooporność to stan zmniejszonej wrażliwości komórek na działanie wydzielanej przez trzustkę insuliny. Skutkuje to wzrostem stężenia glukozy we krwi, gdyż cukier ten nie jest wykorzystywany jako źródło energii. Hiperglikemia generuje dalsze wydzielanie hormonu insuliny przez trzustkę – i błędne koło się zamyka. Insulina jest hormonem wpływającym na adipocyty, czyli komórki tłuszczowe. Promuje ona procesy lipogenezy, czyli odkładania kwasów tłuszczowych w postaci depozytów tłuszczu. W przebiegu insulinooporności, gdy poziom insuliny jest podwyższony, zjawisko to zachodzi z jeszcze większym nasileniem.
Istnieje zatem powiązanie między wystąpieniem insulinooporności a tendencją do przybierania na wadze. Z drugiej strony to nadwaga może prowadzić do insulinooporności. Tkanka tłuszczowa jest aktywna metabolicznie i syntetyzuje szereg hormonów oraz innych związków zakłócających metabolizm. Są to m.in. związki o działaniu przeciwstawnym do insuliny, co sprawia, że nadmiar tkanki tłuszczowej wiąże się z wysoką sekrecją insuliny w celu kompensowania działania jej antagonistów. Stale utrzymujący się podwyższony poziom insuliny sprzyja zmniejszeniu wrażliwości tkanek na jej działanie.
Znana jest zależność między insulinoopornością a otyłością. Okazuje się także, że istnieje dwukierunkowa zależność między insulinoopornością a stanem zapalnym. Adipocyty – poza syntetyzowaniem związków regulujących metabolizm – wydzielają cytokiny modulujące funkcjonowanie układu odpornościowego. Cytokiny te odpowiedzialne są za aktywowanie procesów zapalnych. Im więcej tkanki tłuszczowej – tym liczniejsze ogniska zapalne w organizmie.
Cytokiny prowadzą do rozwoju stanu zapalnego w miejscu ich syntezy, czyli w obrębie tkanki tłuszczowej, co objawia się kumulowaniem makrofagów. Stan zapalny rozwija się jednak także poza tkanką tłuszczową, obejmując m.in. wątrobę, mięśnie szkieletowe oraz śródbłonek naczyń krwionośnych. Zjawisko to związane jest z kumulowaniem kwasów tłuszczowych w komórkach.
W przypadku miocytów (komórek mięśniowych) insulinooporność prowadzi do nadmiernej kumulacji lipidów i tzw. lipotoksyczności. Dotyczy to zwłaszcza gromadzenia ceramidów w mięśniach, które inicjują procesy prozapalne oraz nasilają insulinooporność. Regularny wysiłek fizyczny przeciwdziała zarówno stanowi zapalnemu, jak i insulinooporności mięśni.
W wątrobie pod wpływem insulinooporności dochodzi do nasilenia procesów glikogenolizy i glukoneogenezy oraz syntezy lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Ponadto ma miejsce kumulacja triglicerydów w komórkach wątroby, które poddawane są peroksydacji lipidów. Prowadzi to do nasilenia stanu zapalnego i generowania wolnych rodników.
Kumulowanie lipidów w obrębie śródbłonka odpowiada za rozwój chorób układu sercowo-naczyniowego w przebiegu insulinooporności. Pierwszym etapem niekorzystnych zmian śródbłonka jest gromadzenie lipidów w ścianach naczyń krwionośnych, generowanie stanu zapalnego oraz rozwój blaszki miażdżycowej (procesy aterogenne). Rozwój miażdżycy i brak jej leczenia skutkuje powikłaniami takimi jak zawał serca, udar mózgu czy zakrzepica.
Przewlekły stan zapalny a walka z insulinoopornościąOrganizm dotknięty przewlekłym stanem zapalnym o umiarkowanym nasileniu – tak jak ma to miejsce w przypadku insulinooporności – stale znajduje się w stanie alertu. Osoby dotknięte insulinoopornością początkowo nie odczuwają tego toczącego się „w ukryciu” stanu zapalnego; jednak proces ten postępuje i sieje spustoszenie w organizmie.
Potrzeba ograniczenia rozległego stanu zapalnego powinna być pretekstem do podjęcia walki z insulinoopornością – mobilizacją jeszcze silniejszą niż chęć redukcji masy ciała. W tym celu wystarczy odpowiednio skomponowana dieta dla osób zmagających się z tym schorzeniem.
Moja aktywność zawodowa obejmuje m.in. układanie diet dla osób dotkniętych insulinoopornością, cukrzycą czy Hashimoto. Choroby te wymagają specjalnego modelu żywienia, którego realizacja przynosi spektakularne efekty terapeutyczne. U moich podopiecznych obserwuję poprawę wyników badań, złagodzenie objawów choroby, doskonałe samopoczucie oraz redukcję masy ciała.
Przeczytaj także: Dieta niskowęglowodanowa – co jeść i jak zacząć?
