Insulinowa teoria otyłości – dlaczego diety niskowęglowodanowe mają sens?
Insulinowa teoria otyłości to model wyjaśniający przyrost masy ciała poprzez działanie hormonów, szczególnie insuliny. Teoria ta wskazuje, że nie tylko liczba kalorii, ale przede wszystkim ich źródło wpływa na akumulację tkanki tłuszczowej. Wysoki poziom insuliny, stymulowany spożyciem węglowodanów, promuje magazynowanie tłuszczu i hamuje jego spalanie.
Diety niskowęglowodanowe mają na celu ustabilizowanie poziomu insuliny. Otyłość to jednak zjawisko wieloczynnikowe, w którym uczestniczą także inne hormony.
Dlaczego zmieniło się spojrzenie na przyczyny otyłości?
Przez dziesięciolecia za nadwagę i otyłość obwiniane były tłuszcze. Nietrudno było sobie skojarzyć, że tłuszcze przyjmowane wraz z dietą odkładane są w postaci tkanki tłuszczowej. Obecnie jednak zmieniło się spojrzenie na tłuszcze. Okazuje się, że zaczynają być one postrzegane jako najbardziej pożądany składnik diety.
Nieaktualna staje się także teoria kaloryczna, która upatruje przyczyn otyłości wyłącznie w nadmiarze spożywanych kalorii. Dla utrzymania prawidłowej masy ciała liczy się zatem nie tylko to, ile jemy, ale także to, co jemy. Na popularności zyskuje natomiast insulinowa teoria otyłości, która oferuje hormonalne wyjaśnienie przyrostu masy ciała.
Czym jest insulina i jak wpływa na tkankę tłuszczową?
Insulina to hormon syntetyzowany przez trzustkę. Impulsem do jej syntezy jest spożycie węglowodanów, a w mniejszym stopniu także białka. Insulina kojarzy się nam głównie z obniżaniem poziomu glukozy we krwi, ale jej rola w organizmie jest znacznie bardziej złożona.
Okazuje się bowiem, że insulina wykazuje szeroki wpływ na metabolizm, ze szczególnym uwzględnieniem promowania akumulacji tkanki tłuszczowej. Insulina jest hormonem anabolicznym. Hamuje proces lipolizy, czyli rozpadu triacylogliceroli. Równocześnie promuje syntezę i magazynowanie tych związków.
Nie bez przyczyny u osób otyłych występują podwyższone stężenia insuliny we krwi. Dotyczy to zarówno poziomu na czczo, jak i po posiłku. Ta obserwacja stała się fundamentem insulinowej teorii otyłości. Zatem kluczem może być kontrola poziomu insuliny, a nie tylko liczenie kalorii.
Przeczytaj również: Wszystko, co powinieneś wiedzieć o indeksie insulinowym
W jaki sposób organizm przetwarza węglowodany?
Po spożyciu posiłku zawierającego węglowodany dochodzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi. To stymuluje wydzielanie insuliny przez trzustkę. Pod wpływem insuliny część glukozy jest zużywana jako źródło energii bezpośrednio przez komórki ciała. Natomiast nadmiar glukozy magazynowany jest w postaci glikogenu.
Wątroba ma ograniczoną możliwość kumulowania glikogenu. Dlatego znacznemu nadmiarowi węglowodanów towarzyszy zjawisko lipogenezy de novo, czyli syntezy kwasów tłuszczowych. W ten sposób nadmiar cukrów zamienia się w tłuszcz, który jest magazynowany w tkance tłuszczowej.
Kilka godzin po posiłku, gdy spada poziom glukozy we krwi, organizm sięga po zapasy glikogenu. Dopiero po jego wyczerpaniu zaczyna spalać tłuszcz. Bardzo trudno jest zatem zmobilizować organizm do pozyskiwania energii z tkanki tłuszczowej. Wysoki poziom insuliny mocno zakłóca ten proces.
Dlaczego częstotliwość posiłków ma znaczenie?
Spożywanie posiłków bogatych w węglowodany oraz białka, a także częste ich spożywanie sprzyja podwyższonemu poziomowi insuliny we krwi. Tym samym sprzyja magazynowaniu tkanki tłuszczowej. Dla utrzymania prawidłowej masy ciała ogromne znaczenie ma zatem zachowanie równowagi pomiędzy okresem sytości a postem.
A o to jest w dzisiejszych czasach coraz trudniej. Kilkadziesiąt lat temu średnia liczba posiłków spożywanych w ciągu dnia wynosiła trzy. Obecnie jest dwukrotnie wyższa. Nie ma znaczenia, czy posiłki te są bardzo obfite, czy część z nich to przekąski.
Kluczowe znaczenie ma bardzo częste dostarczanie organizmowi węglowodanów. To powoduje stałe utrzymywanie się podwyższonego poziomu insuliny. Natomiast spożywając dwa-trzy posiłki dziennie obserwowane jest naprzemienne wyższe i niższe stężenie insuliny. Zatem zachowany jest stan równowagi.
Jak ustabilizować poziom insuliny we krwi?
Chcąc utrzymać masę ciała, należy dążyć do ustabilizowania poziomu insuliny we krwi. Można to osiągnąć ograniczając spożycie węglowodanów, a także liczbę posiłków. Rzadsze jedzenie oznacza dłuższe okresy niskiego poziomu insuliny. To z kolei pozwala organizmowi skuteczniej spalać zgromadzony tłuszcz.
Diety niskowęglowodanowe, w tym dieta ketogeniczna, stały się popularne właśnie ze względu na te mechanizmy. Ograniczają one wydzielanie insuliny poprzez redukcję głównego czynnika stymulującego jej produkcję – węglowodanów. Dodatkowo często łączą się z postem przerywanym, co dodatkowo wspiera równowagę hormonalną.
Jakie inne hormony wpływają na rozwój otyłości?
Im lepiej poznajemy funkcjonowanie naszego ciała, tym bardziej uświadamiamy sobie jedną rzecz. Otyłość to coś więcej niż nadmiar tkanki tłuszczowej. Jest to zbyt duża ilość tkanki tłuszczowej, która nie jest konsekwencją wyłącznie spożywania nadmiaru kalorii. Raczej jest rezultatem zaburzenia równowagi hormonalnej.
Poza insuliną wpływ na rozwój otyłości mogą mieć takie hormony jak:
- kortyzol – hormon stresu, który działa przeciwstawnie do insuliny. Odpowiada za wzrost poziomu glukozy we krwi. Długotrwały stres i podwyższony poziom kortyzolu sprzyjają rozwojowi hiperglikemii. W jej konsekwencji dochodzi do stałej stymulacji trzustki do syntezy insuliny. Ostatecznie utrzymuje się hiperinsulinemia, co sprzyja kumulacji tkanki tłuszczowej i rozwojowi zjawiska insulinooporności.
- leptyna – hormon sytości produkowany przez tkankę tłuszczową. U osób otyłych może rozwinąć się oporność na leptynę, co prowadzi do zaburzeń sygnalizacji sytości i nadmiernego apetytu.
- grelina, cholecystokinina i peptydy YY – hormony regulujące uczucie sytości i głodu. Ich zaburzona równowaga może prowadzić do nadmiernego spożycia pokarmu.
Przeczytaj również: Dlaczego otyłość jest tak niebezpieczna?
Czy teoria kaloryczna jest całkowicie błędna?
Okazuje się zatem, że otyłość to wypadkowa wielu czynników. Należą do nich ilość spożywanych kalorii, ilość posiłków, proporcje makroskładników, stres oraz choroby towarzyszące. Ta wieloczynnikowość otyłości sprawia, że dostrzegana jest wreszcie różnica pomiędzy teorią kaloryczną a hormonalną otyłości.
Jest bowiem faktem, że przyjmowanie większej ilości kalorii niż wynika to z zapotrzebowania organizmu przyczynia się do kumulowania tkanki tłuszczowej. Ale najistotniejsze jest to, dlaczego przyjmujemy zbyt dużo kalorii. Tu hormony, w tym insulina, mogą odgrywać kluczową rolę.
Hormony wpływają na uczucie głodu, sytości oraz chęć do jedzenia. Wysoki poziom insuliny może prowadzić do hipoglikemii reaktywnej, która wywołuje silne uczucie głodu. To zamyka błędne koło: więcej węglowodanów prowadzi do większego wydzielania insuliny, co skutkuje większym głodem i prowadzi do większego spożycia pokarmu.
Jaka rola przypada aktywności fizycznej?
Aktywność fizyczna odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu prawidłowego poziomu insuliny w organizmie. Regularne ćwiczenia fizyczne zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę. Umożliwia to efektywniejsze wykorzystanie glukozy przez mięśnie i inne tkanki.
To z kolei może prowadzić do obniżenia poziomu cukru we krwi. Zmniejsza się potrzeba wydzielania insuliny przez trzustkę. Włączenie aktywności fizycznej do codziennego planu może być jednym z najważniejszych kroków. Pomaga w zapobieganiu i leczeniu insulinooporności oraz otyłości, podkreślając jej niezastąpioną rolę w regulacji metabolicznej organizmu.
Czy diety niskowęglowodanowe są najlepszym rozwiązaniem?
Najbardziej optymalnym modelem żywienia wydają się być diety niskowęglowodanowe, w tym zdrowa dieta ketogeniczna. Sprzyjają one normalizowaniu poziomu insuliny we krwi. Badania kliniczne pokazują, że diety niskowęglowodanowe mogą skutecznie obniżać poziom insuliny i wspomagać redukcję masy ciała.
Tego typu diety ograniczają spożycie węglowodanów, co prowadzi do zmniejszenia produkcji insuliny przez organizm. Jest to szczególnie ważne w kontekście leczenia otyłości. Niższy poziom insuliny ułatwia spalanie tłuszczów i może przyczynić się do trwałej utraty wagi.
Należy jednak pamiętać, że nie ma jednej uniwersalnej diety dla wszystkich. Niektóre badania wskazują, że sam bilans kaloryczny pozostaje ważny. Diety niskowęglowodanowe mogą być skuteczne przede wszystkim dlatego, że naturalne pokarmy niskowęglowodanowe często lepiej sycą i pomagają kontrolować apetyt.
Jakie są kontrowersje wokół insulinowej teorii otyłości?
Warto zaznaczyć, że insulinowa teoria otyłości nie jest wolna od kontrowersji. Badania przeprowadzone przez dr Kevina Halla w komorach metabolicznych wykazały pewne niespodzianki. Porównując diety niskowęglowodanowe z dietami wysokowęglowodanowymi przy tej samej kaloryczności, nie zaobserwowano znaczącej przewagi diet niskowęglowodanowych.
Niektóre badania wskazują nawet, że przekarmianie węglowodanami w mniejszym stopniu sprzyja odkładaniu się tkanki tłuszczowej niż przekarmianie tłuszczami. To sugeruje, że sama insulina może nie być jedynym czy głównym czynnikiem. Bilans energetyczny nadal odgrywa istotną rolę w regulacji masy ciała.
Niemniej insulinowa teoria otyłości pomaga zrozumieć mechanizmy hormonalne wpływające na apetyt i metabolizm. Nawet jeśli nie jest ona całkowitą odpowiedzią na problem otyłości, z pewnością stanowi ważny element układanki. Podejście łączące kontrolę kalorii z uwzględnieniem jakości makroskładników wydaje się najbardziej rozsądne.
Przeczytaj również: Zmęczenie nadnerczy – mit czy rzeczywistość?
Podsumowanie
Insulinowa teoria otyłości stanowi hormonalne wyjaśnienie przyrostu masy ciała, oferując alternatywę dla tradycyjnej teorii bilansu kalorycznego. Według tego modelu kluczową rolę w rozwoju otyłości odgrywa insulina – hormon odpowiedzialny nie tylko za regulację poziomu glukozy we krwi, ale także za magazynowanie tkanki tłuszczowej. Po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany następuje wzrost glukozy, co stymuluje wydzielanie insuliny. Gdy możliwości magazynowania glikogenu się wyczerpią, nadmiar węglowodanów jest przekształcany w kwasy tłuszczowe. Organizm preferuje wykorzystywanie glikogenu przed tłuszczem, co sprawia, że przy stale podwyższonym poziomie insuliny spalanie tkanki tłuszczowej jest znacznie utrudnione.
Częstotliwość posiłków ma kluczowe znaczenie dla regulacji poziomu insuliny. Kilkadziesiąt lat temu średnia liczba posiłków wynosiła trzy dziennie, obecnie wynosi około sześciu. Częste dostarczanie węglowodanów powoduje stałe utrzymywanie się podwyższonego poziomu insuliny, co sprzyja magazynowaniu tłuszczu. Otyłość jest jednak zjawiskiem wieloczynnikowym – kortyzol podnosi poziom glukozy we krwi, długotrwały stres prowadzi do hiperinsulinemii, leptyna u osób otyłych może wywoływać oporność zaburzając sygnalizację sytości, a grelina i inne hormony regulują uczucie głodu.
Teoria kaloryczna nie jest całkowicie błędna, ale wymaga uzupełnienia o perspektywę hormonalną. Kluczowe pytanie brzmi: dlaczego przyjmujemy zbyt dużo kalorii? Hormony wpływają na uczucie głodu i sytości. Wysoki poziom insuliny może prowadzić do hipoglikemii reaktywnej wywołującej silne uczucie głodu, tworząc błędne koło. Aktywność fizyczna odgrywa kluczową rolę – regularne ćwiczenia zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę, umożliwiając efektywniejsze wykorzystanie glukozy przez mięśnie.
Diety niskowęglowodanowe, w tym dieta ketogeniczna, wydają się optymalnym modelem żywienia dla osób zmagających się z otyłością. Badania kliniczne potwierdzają, że mogą skutecznie obniżać poziom insuliny i wspomagać redukcję masy ciała. Warto jednak zaznaczyć, że insulinowa teoria otyłości nie jest wolna od kontrowersji – badania dr Kevina Halla wykazały, że przy tej samej kaloryczności diety niskowęglowodanowe nie zawsze przewyższają diety wysokowęglowodanowe. To sugeruje, że insulina może nie być jedynym czynnikiem determinującym przyrost masy ciała. Podejście łączące świadomą kontrolę kalorii z uwzględnieniem jakości makroskładników oraz częstotliwości posiłków wydaje się najbardziej rozsądnym rozwiązaniem w walce z nadwagą i otyłością.
Źródła wiedzy:
- Ludwig D.S., Ebbeling C.B. (2018). The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond Calories In, Calories Out. JAMA Internal Medicine, 178(8), 1098-1103.
- Hall K.D. et al. (2015). Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction. Cell Metabolism, 22(3), 427-436.
- Hall K.D. et al. (2016). Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet. American Journal of Clinical Nutrition, 104(2), 324-333.
- Naous E., Achkar A., Mitri J. (2023). Intermittent Fasting and Its Effects on Weight, Glycemia, Lipids, and Blood Pressure. Nutrients, 15(16), 3661.
- Mechanizmy regulacji masy ciała. Medycyna Praktyczna.
- Biowen (2024). Insulinowa teoria otyłości – co to takiego?
- Hall K.D., Guo J. (2017). Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition. Gastroenterology, 152(7), 1718-1727.

Dietetyk kliniczny, specjalista ds. żywienia i popularyzator zdrowego stylu życia, znany z podejścia do diety ketogenicznej oraz indywidualnej pracy z pacjentem. Autor kursów online, praktycznych ebooków i licznych artykułów edukacyjnych. Aktywnie dzieli się wiedzą w social mediach, gdzie wspiera swoich odbiorców w osiąganiu zdrowych nawyków. Zobacz ofertę kursów: [Sprawdź kursy Grzegorza »]