Schudnij minimum 4 kg w 10 dni. Zobacz Video Bez liczenia kalorii. Bez głodu. Bez intensywnych treningów. keto kurs online

Dieta ketogeniczna a profilaktyka powikłań cukrzycy

kategoria: Wiedza ,
Oceń ten wpis

dieta ketogeniczna profilaktyka cukrzycyCukrzyca typu 2 prowadzi do poważnych powikłań, w tym nefropatii cukrzycowej i chorób sercowo-naczyniowych. Nefropatia cukrzycowa to naczyniowe zmiany w kłębuszkach nerkowych, które mogą prowadzić do niewydolności nerek.

Badania na zwierzętach wykazały, że dieta ketogeniczna może nie tylko zapobiegać, ale wręcz cofać zmiany nefropatyczne dzięki beta-hydroksymaślanowi, który hamuje ekspresję genów aktywowanych przez stres oksydacyjny. Choroby układu sercowo-naczyniowego to najpowszechniejsze powikłania cukrzycy, wynikające z hiperglikemii, przewlekłego stanu zapalnego i zaburzeń lipidowych.

Dieta keto eliminuje kluczowe czynniki ryzyka chorób serca, takie jak otyłość i hiperlipidemia. Badania pokazują korzystny wpływ diety ketogenicznej na profil lipidowy – spadek cholesterolu całkowitego, LDL i trójglicerydów oraz wzrost HDL. Jednak wyniki badań nie są jednoznaczne i wymagają dalszych analiz klinicznych u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Czym jest nefropatia cukrzycowa i jak się rozwija?

Jednym z poważniejszych powikłań cukrzycy jest nefropatia cukrzycowa, czyli rozwój naczyniowych zmian w kłębuszkach nerkowych. W efekcie pogrubienia błony podstawnej włośniczek kłębuszków nerkowych i przerostu kłębuszków dochodzi do zaburzenia przepływu krwi przez mikronaczynia nerek.

Prowadzi to do zwiększonego wydalania albumin wraz z moczem oraz stwardnienia kłębuszków. Ostatecznie dochodzi do postępującego upośledzenia czynności nerek, a nawet rozwoju niewydolności nerek. Powikłanie to rozwija się jako konsekwencja stale podwyższonej glikemii oraz towarzyszącego jej nasilenia zjawisk glikacji.

Jakie są etapy rozwoju nefropatii cukrzycowej?

Nefropatia cukrzycowa rozwija się stopniowo przez kilka etapów. Pierwszy etap charakteryzuje się hiperfiltracją kłębuszkową i przerostem nerek, ale bez widocznych objawów klinicznych. W drugim etapie pojawiają się wczesne zmiany strukturalne w kłębuszkach nerkowych, ale nadal bez mikroalbuminurii.

Trzeci etap to początkowa nefropatia z mikroalbuminurią (30-300 mg albuminy na dobę). Czwarty etap to jawna nefropatia z makroalbuminurią (powyżej 300 mg na dobę) i spadkiem filtracji kłębuszkowej. Piąty, końcowy etap to schyłkowa niewydolność nerek wymagająca dializoterapii lub przeszczepu nerki.

Czy dieta ketogeniczna może cofnąć zmiany nefropatyczne?

W badaniu na zwierzętach oceniano wpływ stosowania diety ketogenicznej na możliwość cofnięcia się zmian w nerkach. To bardzo innowacyjne założenie – powszechnie wiadomo, że odpowiednia terapia cukrzycy typu 2 może ograniczyć rozwój powikłań, natomiast niewiele wiadomo o możliwości cofania powikłań cukrzycowych.

W przypadku nefropatii cukrzycowej możliwa jest profilaktyka rozwoju tego powikłania, co wykazano uprzednio na modelu zwierzęcym. U zwierząt wywoływano cukrzycę, a w efekcie hiperglikemii i towarzyszącego jej stresowi oksydacyjnemu dochodziło do uszkodzenia nerek.

U zwierząt, u których wkrótce po wywołaniu cukrzycy wprowadzono odpowiednią kontrolę glikemii, udało się zapobiec uszkodzeniu nerek. Jednak nie udało się zapobiec nefropatii u zwierząt, u których kontrola glikemii nie była wystarczająca.

Jakie były wyniki badania na zwierzętach?

Badanie oceniające wpływ diety ketogenicznej na możliwość cofnięcia zmian o charakterze nefropatii było sfokusowane na wywołaniu nefropatii cukrzycowej u myszy, a następnie ocenie wpływu stosowania diety ketogenicznej przez dwa miesiące.

Po zakończeniu badania zaobserwowano, że dieta ketogeniczna umożliwiła redukcję poziomu glukozy we krwi, z jednoczesnym wzrostem poziomu beta-hydroksymaślanu. Zaobserwowano cechy czynnościowego odwrócenia zmian nefropatycznych, co znalazło odbicie w zmianach stosunku albumina/kreatynina.

Odwróceniu nefropatii czynnościowej towarzyszyła normalizacja ekspresji genów, które uprzednio były aktywowane przez stres oksydacyjny i odpowiadały za ekspresję białek mogących przyczyniać się do rozwoju nefropatii.

Jaka jest rola beta-hydroksymaślanu?

Za zahamowanie ekspresji genów nasilonej pod wpływem hiperglikemii i towarzyszącego jej stresowi oksydacyjnemu odpowiada beta-hydroksymaślan. I właśnie dlatego dieta ketogeniczna umożliwiła nie tylko spowolnienie, a wręcz cofanie się zmian o charakterze nefropatii cukrzycowej.

Takie wyniki badań na zwierzętach są bardzo obiecujące, jednak nie są wystarczające, aby można było potraktować dietę ketogeniczną jako metodę leczenia nefropatii cukrzycowej. Najważniejsza wątpliwość dotyczy bezpieczeństwa stosowania diety ketogenicznej przez długi czas.

Jeśli jednak to podwyższony poziom beta-hydroksymaślanu odpowiada za odwrócenie ekspresji genów, wówczas być może wystarczająca okazałaby się suplementacja tego związku. Wymaga to dalszych analiz i testów u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Jakie są powikłania sercowo-naczyniowe cukrzycy?

Jednymi z najpowszechniej występujących powikłań cukrzycy są choroby układu sercowo-naczyniowego. Utrzymująca się hiperglikemia oddziałuje na układ krążenia, generując między innymi przewlekły stan zapalny w obrębie ścian naczyń krwionośnych oraz pobudza syntezę czynników wzrostu.

Skutkuje to remodelingiem oraz pogrubieniem ścian naczyń krwionośnych, prowadząc do rozwoju nadciśnienia czy miażdżycy. Wzrost ryzyka chorób serca u diabetyków wynika nie tylko z bezpośredniego oddziaływania wysokiego poziomu glukozy na układ sercowo-naczyniowy.

Nie bez znaczenia jest udział takich czynników towarzyszących cukrzycy jak zaburzenia lipidowe czy otyłość. Współoddziaływanie wszystkich tych czynników prowadzi do znacznie częstszego występowania choroby niedokrwiennej serca, zawału serca, udaru mózgu.

Jak monitorować ryzyko sercowo-naczyniowe u diabetyków?

W terapii cukrzycy należy uwzględnić regularne monitorowanie nadciśnienia oraz lipidogramu, a w razie wystąpienia zaburzeń w pracy układu sercowo-naczyniowego – wdrożenie odpowiedniego leczenia. Stosowanie diety ketogenicznej umożliwia wyeliminowanie takich czynników ryzyka chorób serca jak otyłość czy hiperlipidemia.

Jak dieta ketogeniczna wpływa na profil lipidowy?

A co z dyslipidemią, czyli zaburzeniami profilu lipidowego? Niepożądane zmiany w profilu lipidowym, sprzyjające rozwojowi chorób serca to wzrost poziomu trójglicerydów oraz frakcji cholesterolu LDL, a także spadek poziomu cholesterolu HDL.

Zarówno u osób z prawidłową masą ciała, jak i u otyłych wykazano, że stosowanie diety ketogenicznej przyczyniło się do pojawienia się takich pożądanych zmian w lipidogramie jak spadek poziomu cholesterolu całkowitego i LDL oraz trójglicerydów, a także wzrost cholesterolu HDL.

Ponadto dieta ketogeniczna pozwalała obniżyć potencjał aterogenny cząstek LDL na drodze modyfikacji ich wielkości i objętości. Okazuje się jednak, że wyniki badań nie zawsze są spójne.

W niektórych badaniach nie wykazano istotnych różnic w lipidogramie pod wpływem stosowania diety ketogenicznej, a nawet – wykazano wzrost poziomu cholesterolu LDL.

Poniższa tabela przedstawia porównanie wpływu diety ketogenicznej na parametry lipidowe w różnych badaniach.

Wpływ diety ketogenicznej na profil lipidowy w wybranych badaniach
Parametr lipidowy Badania z korzystnym efektem Badania z neutralnym/niekorzystnym efektem
Cholesterol całkowity Spadek o 10-20% Brak zmian lub wzrost
Cholesterol LDL Spadek o 5-15% Wzrost o 10-30%
Cholesterol HDL Wzrost o 15-30% Niewielki wzrost lub brak zmian
Trójglicerydy Spadek o 20-50% Spadek o 10-20%
Wielkość cząstek LDL Wzrost (mniej aterogenne) Brak danych

Dlaczego wyniki badań są niespójne?

Niespójność wyników badań nad wpływem diety ketogenicznej na profil lipidowy może wynikać z kilku czynników. Po pierwsze, różnice w składzie diety ketogenicznej – niektóre badania wykorzystują dietę bogatą w tłuszcze nasycone, inne w nienasycone.

Po drugie, czas trwania interwencji dietetycznej ma znaczenie. Krótkoterminowe badania (poniżej 3 miesięcy) mogą pokazywać przejściowy wzrost cholesterolu LDL, który normalizuje się w dłuższej perspektywie. Po trzecie, indywidualna odpowiedź metaboliczna na dietę ketogeniczną jest bardzo zróżnicowana.

Niektóre osoby są tzw. hyper-responders – u nich dieta ketogeniczna powoduje znaczny wzrost cholesterolu LDL, mimo poprawy innych parametrów metabolicznych. Wreszcie, różnice w metodologii badań, wielkości próby i charakterystyce uczestników mogą wpływać na wyniki.

Jakie są dodatkowe korzyści diety ketogenicznej dla układu sercowo-naczyniowego?

Oprócz wpływu na profil lipidowy, dieta ketogeniczna przynosi szereg dodatkowych korzyści dla układu sercowo-naczyniowego. Badania wykazują, że dieta ketogeniczna redukuje markery stanu zapalnego, takie jak białko C-reaktywne (CRP) i interleukina-6 (IL-6), które odgrywają kluczową rolę w rozwoju miażdżycy.

Ponadto dieta ketogeniczna poprawia funkcję śródbłonka naczyniowego poprzez zwiększenie produkcji tlenku azotu (NO), co sprzyja rozszerzaniu naczyń i poprawia przepływ krwi. Redukcja masy ciała i tkanki tłuszczowej trzewnej, która często towarzyszy diecie ketogenicznej, również przyczynia się do obniżenia ryzyka sercowo-naczyniowego.

Badania pokazują także, że dieta ketogeniczna może obniżać ciśnienie krwi u osób z nadciśnieniem, co jest szczególnie istotne u pacjentów z cukrzycą. Mechanizm ten związany jest z efektem diuretycznym ketozy oraz poprawą wrażliwości na insulinę.

Podsumowanie

Cukrzyca typu 2 prowadzi do poważnych powikłań, które znacząco obniżają jakość życia i zwiększają śmiertelność. Nefropatia cukrzycowa to jedno z najpoważniejszych powikłań, prowadzące do postępującego upośledzenia czynności nerek, a nawet niewydolności nerek wymagającej dializoterapii.

Badania na zwierzętach przyniosły przełomowe odkrycie – dieta ketogeniczna może nie tylko zapobiegać rozwojowi nefropatii, ale wręcz cofać już istniejące zmiany nefropatyczne. Mechanizm ten związany jest z beta-hydroksymaślanem, który hamuje ekspresję genów aktywowanych przez stres oksydacyjny i odpowiedzialnych za rozwój nefropatii. Po dwóch miesiącach stosowania diety ketogenicznej zaobserwowano czynnościowe odwrócenie zmian nefropatycznych, co potwierdziły zmiany w stosunku albumina/kreatynina.

Choroby układu sercowo-naczyniowego to najpowszechniejsze powikłania cukrzycy, wynikające z hiperglikemii, przewlekłego stanu zapalnego i zaburzeń lipidowych. Współoddziaływanie tych czynników prowadzi do znacznie częstszego występowania choroby niedokrwiennej serca, zawału serca i udaru mózgu u diabetyków.

Dieta ketogeniczna eliminuje kluczowe czynniki ryzyka chorób serca, takie jak otyłość i hiperlipidemia. Badania pokazują korzystny wpływ diety ketogenicznej na profil lipidowy – spadek cholesterolu całkowitego, LDL i trójglicerydów oraz wzrost HDL. Dodatkowo zdrowa dieta ketogeniczna modyfikuje wielkość i objętość cząstek LDL, obniżając ich potencjał aterogenny.

Jednak wyniki badań nad wpływem diety ketogenicznej na profil lipidowy nie są jednoznaczne. W niektórych badaniach nie wykazano istotnych różnic w lipidogramie, a nawet zaobserwowano wzrost poziomu cholesterolu LDL. Niespójność ta może wynikać z różnic w składzie diety, czasie trwania interwencji oraz indywidualnej odpowiedzi metabolicznej.

Oprócz wpływu na profil lipidowy, dieta ketogeniczna redukuje markery stanu zapalnego, poprawia funkcję śródbłonka naczyniowego i obniża ciśnienie krwi. Te dodatkowe korzyści przyczyniają się do kompleksowej ochrony układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą.

Pomimo obiecujących wyników badań na zwierzętach, nie można jeszcze traktować diety ketogenicznej jako standardowej metody leczenia nefropatii cukrzycowej. Najważniejsza wątpliwość dotyczy bezpieczeństwa długoterminowego stosowania diety ketogenicznej. Jeśli to beta-hydroksymaślan odpowiada za korzystne efekty, być może wystarczająca okazałaby się jego suplementacja. Wymaga to jednak dalszych analiz i badań klinicznych u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Źródła wiedzy

  • Poplawski M.M. et al. (2011). Reversal of diabetic nephropathy by a ketogenic diet. PLoS One, 6(4), e18604.
  • Shimazu T. et al. (2013). Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science, 339(6116), 211-214.
  • Westman E.C. et al. (2008). The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutrition & Metabolism, 5(1), 36.
  • Dashti H.M. et al. (2004). Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients. Experimental & Clinical Cardiology, 9(3), 200-205.
  • Volek J.S. et al. (2009). Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids, 44(4), 297-309.
  • Sharman M.J. et al. (2002). A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men. Journal of Nutrition, 132(7), 1879-1885.
  • Forsythe C.E. et al. (2008). Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation. Lipids, 43(1), 65-77.
Grzegorz Klonek

Dietetyk ketogeniczny, specjalista ds. żywienia i popularyzator zdrowego stylu życia, znany z podejścia do diety ketogenicznej oraz indywidualnej pracy z pacjentem. Autor kursów online, praktycznych ebooków i licznych artykułów edukacyjnych. Aktywnie dzieli się wiedzą w social mediach, gdzie wspiera swoich odbiorców w osiąganiu zdrowych nawyków. Zobacz ofertę kursów: [Sprawdź kursy Grzegorza »]